Vitamin B12 und Hirnstoffwechsel

Vitamin B12 und Hirnstoffwechsel
Es gibt mindestens zwei Beobachtungsstudien mit Kindern mit Vitamin-B12-Mangel. In der ersten Studie zeigten Kinder von Müttern, die sich makrobiotisch ernährten, eine verzögerte Entwickung der Motorik und des Sprachvermögens. Im Alter von 12 Jahren kam es bei den Kindern zu einer höheren Ausscheidung der Methylmalonsäure, eines typischen Markers für einen Vitamin-B12-Mangel. Schulkinder in Guatemala mit einem Vitamin-B12-Mangel zeigten langsamere Reaktionszeiten bei neuropsychologischen Tests und hatten vermehrt Probleme hinsichlich der Schulleistungen sowie Verhaltensauffälligkeiten. Ein Vitamin-B12-Mangel ist also mit einer schlechteren kognitiven Leistungsfähigkeit assoziiert.

Ein länger anhaltender Vitamin-B12-Mangel stört die Myelinisierung der Nerven oder führt zu einer Demyelinisierung des Rückenmarks und des Gehirns. Dies ist ein Mechanismus, der Vitamin-B12-Mangelsymptome erklärt. Methylcobalamin ist ein Cofaktor in der Umwandlung von Homocystein zu Methionin. Bei einem Vitamin-B12-Mangel kommt es zu einer Störung von Methylierungsreaktionen, wodurch wiederum die Bildung von Neurotransmittern beeinträchtigt wird. Ein Anstieg der Homocysteinkonzentration kann auch zu Schäden an den Nervenzellen führen, da Homocystein neurotoxische Effekte hat. Bei Erwachsenen mit einem Vitamin-B12-Mangel wurden auch höhere Serumkonzentrationen des Tumornekrosefaktors-Alpha festgestellt, die durch eine Vitamin-B12-Therapie wieder ausgeglichen wurden. TNF-Alpha ist ein Neurotoxin im zentralen Nervensystem, das zur Demyelinisierung führt.

Referenz:
Daphna K Dror and Lindsay H Allen: Effect of vitamin B12 deficiency on neurodevelopment in infants: current knowledge and possible mechanisms; Nutrition Reviews, Vol. 66(5): 250-255

 

 

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